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El sorprendente efecto del azúcar en el sistema inmunitario

Un estudio publicado en ‘Cell’ por uno de los grandes expertos en inmunología apunta a que la sabiduría popular sobre lo que comemos cuando enfermamos no estaba en lo cierto

En español no existe un refrán semejante, pero en inglés hay un dicho que afirma “feed a cold, don’t starve it”. Es decir, “da de comer al resfriado, no lo mates de hambre”. Es una de esas fórmulas de botica de la abuela que nos recuerdan con una frase memorable lo que debemos hacer si nos ponemos malos. Sin embargo,el profesor de inmunobiología Ruslan Medzhitov, uno de los grandes expertos mundiales en el sistema inmunitario y la respuesta inflamatoria, tiene algo que decir respecto a esta fórmula.

Es lo que expone en su último trabajo, publicado en la revista ‘Cell’: es posible, sugiere, que debamos dar de comer a un resfriado, pero solo si se trata de una infección viral. Si, por el contrario, se trata de una infección bacteriana, quizá haríamos bien en pasar un poco de hambre. Especialmente si somos ratas, el animal en el que el científico nacido en la Unión Soviética ha realizado sus experimentos para publicar ‘Opposing Effects of Fasting Metabolism on Tissue Tolerance in Bacterial and Viral Inflammation’, ya que comparten con el hombre gran parte de características metabólicas, especialmente en lo que se refiere a la sepsis, la respuesta sistémica a una infección que puede llegar a provocar la muerte.

En ello juega un papel de radical importancia la glucosa, una clase de azúcar que puede encontrarse en alimentos como el azúcar de mesa, la miel, las frutas o el pan. “Hemos averiguado que, mientras que la utilización de la glucosa era necesaria para la supervivencia en modelos de inflamación viral, resultaba letal en modelos de inflamación bacteriana”, explica el estudio. En otras palabras, mientras que los especímenes analizados morían si tomaban glucosa después de que se les inoculase la ‘Listeria monocytogenes’, sobrevivían si tan solo tomaban proteínas y grasas.

Para entender un poco mejor cómo funcionan estos componentes en el cuerpo, debemos pensar de qué manera reacciona este cuando es víctima de un virus o bacteria. Por lo general, uno de los síntomas más habituales, es la anorexia (nada que ver con la nerviosa), es decir, la falta de apetito, un comportamiento que se repite en toda clase de organismos. Durante décadas, las ciencias de la salud se han preguntado por el rol que jugaba dicha reacción, ya que parece ser poco útil. ¿No son una dieta saludable y el consumo de nutrientes beneficiosos la mejor manera de combatir una enfermedad? Previas investigaciones habían demostrado tanto que la anorexia podía funcionar como un mecanismo de defensa como que solo cumplía esa función en algunos casos.

Aquí es donde entran los experimentos de Medzhitov, que mostraron que, al sufrir listeriosis –poco frecuente en humanos pero muy grave, con una mortalidad de entre el 30% y el 70%, y que es inducida generalmente por el consumo de lácteos en mal estado–, las ratas morían si consumían glucosa. En el caso de sufrir inflamación causada por una bacteria, el deceso probablemente era provocado por la supresión de la cetogénesis, un proceso metabólico en el cual se descomponen los aminoácidos cetogénicos y los ácidos grasos, y que en caso de ser insuficiente, puede provocar hipoglicemia o shock insulínico, una concentración de glucosa en la sangre anormalmente baja.

La cetogénesis es el proceso que se pone en marcha cuando nuestro cuerpo no recibe alimentos, es decir, cuando empieza a recurrir a la grasa acumulada para obtener energía para órganos como el cerebro en un prolongado ayuno. Como explica un reportaje publicado en ‘The Atlantic’ a propósito de esta investigación, este proceso es clave durante la sepsis. La glucosa provoca que se libere la insulina, que señala al organismo que ya no se necesita recurrir a las reservas de grasas, por lo que el proceso de cetogénesis se detiene. En el caso de las ratas utilizadas en el estudio, al suministrarse el azúcar, el proceso inflamatorio causó un daño en el cerebro que provocó la muerte de los animales.

La pregunta del millón. Como suele ocurrir con esta clase de “prometedoras” (en palabras del autor) investigaciones, el siguiente (y lógico) paso es comprobar si los mismos efectos se reproducen en humanos, lo que permitiría avanzar en el tratamiento de la sepsis. El estudio asegura que “dada la conservación de la adaptación celular y los programas metabólicos en los ratones y los humanos, nuestros hallazgos probablemente tengan implicaciones clínicas”. En concreto, a la hora de consumir unos u otros alimentos cuando el organismo responde a las bacterias a través de la sepsis, una grave condición ante la que muy poco se puede hacer.

Por ahora, la manera de combatir la sepsis es la administración de antibióticos por vía intravenosa (IV) y el oxígeno, además de otros medicamentos que aumenten la presión arterial. Esta investigación abre la puerta a una posible intervención en la enfermedad (al menos, para contribuir a su ralentización) a través de la nutrición, a pesar de que hasta el momento los resultados del ayuno en el tratamiento no han sido muy claros. A juicio del autor de la investigación, porque no se había analizado si la enfermedad había sido causada por una bacteria o por un virus, una diferencia que, como demuestran sus experimentos, marca la diferencia.

¿Puede la comida ser medicina? Muy probablemente sea tan solo una pequeña parte de la complicada ecuación que se pone en marcha en nuestros organismos enfermos, pero el estudio de Medhitov recuerda que “hay una distinta necesidad de gasolina para el metabolismo dependiendo de la clase de infección (e inflamación)”. ¿Cuál es el consejo de este célebre científico, el mismo que proporcionó una controvertida pero influyente explicación sobre el origen de la alergia? Probablemente, el mismo que darían nuestras abuelas. Si tienes hambre, come. Si no, no fuerces la máquina. A no ser que seas una rata, claro.

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